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医识力:
大多数可以改善心衰患者存活率、减少心源性猝死的药物,或多或少都有改善心脏重塑的功效。一些患者在药物治疗后出现逆向重塑的现象,他们的症状得到改善,预后更佳。因此,遵照医嘱定时且持续服药是很重要的。

“心脏衰竭(heart failure)被认为是各种心脏病的终末期表现,而心脏重塑(cardiac remodeling)在这过程中也扮演了重要角色。

过去,心脏重塑是指心肌梗塞(心脏病发)后的心脏损伤。当通往心肌的冠状动脉堵塞,导致心肌细胞死亡后,心脏会产生一些变化以适应和维持泵血功能,满足身体对于氧气的需求,让患者能够继续存活。

这些变化可发生在数个层面,包括分子水平上的,即细胞内的基因改变;细胞水平上的,如心肌增厚以增强泵血能力;心脏环境上的,像是有更多纤维化组织的形成。这些不同层面的改变,都将影响心脏结构、大小和功能。如今,心脏重塑泛指心脏受到各种伤害后产生的变化。

从“蛋”变“球” 重塑非好事
心脏重塑有时也被称为心室重塑,因为心室是主要的泵血腔室,变化经常始于此。然而,心脏下半部分的变化也可影响上半部分,最终仍会影响整颗心脏。

‘重塑’这一词听起来很正面,但心脏重塑基本上是不好的现象,通常意味着心脏的结构和功能恶化。举例而言,心脏为了代偿受损的泵血能力而逐渐肿大,从‘蛋’变成‘球’状,而这是不良的改变,会影响心脏功能。但若非如此,心脏无法继续正常运作,人就难以存活了。

心脏重塑的发生机制十分复杂,包括了神经激素(neurohormone)的刺激、肾上腺素(adrenaline)激素增加和肾素-血管收缩素系统(renin-angiotensin system)活化等,令血管收缩、加速心跳和增强心收缩力,或再吸收更多水分等以升高血压等,尽可能维持心脏正常运作。这些改变短期而言是好的,但是长期下来却会伤害心脏,导致心脏肥大、负荷过重。

突发性猝死风险高
若心脏重塑持续,患者可能出现心衰,或导致原本的心衰恶化。患者变得更容易呼吸困难、更常入院,最终一些人会死于心脏泵血功能障碍(pump failure)。不仅如此,心脏重塑的另一个问题是纤维化组织形成和胶原蛋白沉积,而这会影响心脏节律。一旦发生恶性心律不整,可导致心搏骤停甚至心源性猝死。因此,心脏重塑的患者除了有心功能下降的迹象,也会有更高的突发性猝死风险。

那么心脏重塑的过程多快?以心肌梗塞为例,局部的心肌缺氧死亡、形成疤痕,此阶段是急性的,通常发生于数周内。在那之后的心脏重塑属慢性期,可能耗时数年。有一些患者在心肌梗塞后检查的心脏功能仍正常,5年后却出现心衰。然而,这5年间他并未有另一次心肌梗塞,因此推测是‘旧伤’所致的心脏重塑,造成心脏变得愈发虚弱,最终造成心衰。

ECHO及MRI查射血分数

人们是无法触摸到心脏增大或形状改变的,但是随着心脏功能下降,症状也会随之浮现,例如更易疲惫等;若出现心衰,则会有相应的症状如呼吸急促、下肢水肿等。

要确认是否有心脏重塑或心衰,需靠医学影像的帮助。通过重复性的检测,医生可以对比结果,判断是否有心脏重塑的发生。

心脏超声波(ECHO)是一项方便简单的检测,可查看心脏大小、形状和功能。磁力共振造影(MRI)则是更为准确的检测,还可测量心脏的体积,清楚看到疤痕组织的位置,能提供更多的信息,只是较为昂贵。

与此同时,我们也能从ECHO和MRI中获悉患者的左室射血分数(LVEF),通常随着LVEF下降,患者也会有一些心衰症状。临床上也会根据LVEF的数值将心衰分类:

射血分数保留的心衰(HFpEF):虽然LVEF在50%及以上,但是患者有心衰症状。
射血分数轻度降低的心衰(HFmrEF):LVEF介于41至49%。
射血分数降低的心衰(HFrEF):LVEF在40%及以下。

助确认逆向重塑
此外,X光检查也是可行的方法,最为简单,只是不如ECHO或MRI详细,虽然可以观察到心脏有增大的现象,却不知晓具体是哪个腔室的改变。

除了用于诊断,在进行治疗后,这些影像检测也有助于确认心脏结构和功能的改善,而这称为逆向重塑(reversed remodeling)。

4大抗心衰药

是否所有抗心衰药物,都具有逆向重塑的作用?

我认为大多数可以改善心衰患者存活率、减少心源性猝死的药物,或多或少都有改善心脏重塑的功效,也许是减缓重塑速度、抑制心脏增大或提升LVEF等。我们的确看见一些患者在药物治疗后出现逆向重塑的现象,这也体现在症状的改善,预后更佳。因此,遵照医嘱定时且持续服药是很重要的。

大多数证据显示,临床上常用的抗心衰药物对HFrEF患者有效;小部分证据亦表明,就算LVEF在50%及以上,患者仍可能从这些药物中获益。目前常用的4组心衰药物:

(1)肾素-血管收缩素系统阻断剂(renin-angiotensin system blockers)
例如:血管收缩素转化酶抑制剂(ACE inhibitor)、血管收缩素II受体阻断剂(Angiotensin II Receptor Blocker,ARB)、血管收缩素受体脑啡肽酶抑制剂(Angiotensin Receptor Neprilysin inhibitor,ARNi)。
(2)β受体阻断剂(beta blockers)
(3)矿物性皮质素受体拮抗剂(Mineralocorticoid Receptor Antagonist ,MRA)
(4)钠-葡萄糖协同转运蛋白-2抑制剂(SGLT-2 inhibitor)

ARNi防利钠肽降解
在RAS阻断剂中,最新研发的ARNi药物具有双重作用机制。它有着与其他ARB类药物相同的作用,可针对肾素-血管收缩素系统起作用,减少心脏重塑。ARNi的另一种成分为脑啡肽酶抑制剂(neprilysin inhibitor),能防止利钠肽(natriuretic peptide)降解,达到血管扩张、血压降低、交感神经活性降低及利尿等效果。

利钠肽是由心肌细胞为了应对压力而分泌的激素,惟持续地升高通常意味着心衰越严重。若心衰病情得以改善,心脏体积变小、心肌压力下降,利钠肽水平也会随之下降。

拿督周顺平医生
(Dr. David Chew Soon Ping)
心脏内科顾问

自行停药恶化病情

在控制心衰病情上,药物治疗占了很大部分。通常HFrEF患者最终都要服用刚才所提的4组药物。每名医生用药选择不同,但是通常都会以循序渐进的方式,先择一或两种药物开始疗程。

教育患者何为心衰,理解这是需要长期服药、定期复诊也是‘疗程’的重要部分。有些患者在感觉症状改善后,就自行停药,而这可能导致心衰恶化。

限制水及盐摄取
患者也需要明白,控制水分的摄取也是‘功课’之一。他们可能经常感到口渴,以为体内缺水了,其实不然。如果没有忍下来、大量饮水,可导致病情加重。当过多水分滞留在体内如肺部或下肢时,可能需要利尿剂(diuretic)协助排除体内过多水分。

另外,当人们吃高盐分食物时也较容易感觉口渴,因此心衰患者也被建议限制盐分的摄取。有时我们也会请饮食治疗师建议患者如何控制水分和盐分,摄取适当热量等。

除非病情严重、呼吸非常困难而需要静养,否则运动是非常被鼓励的。运动强度和次数取决于患者能力和健壮程度,基本上步行是很好的选择。不过,许多患者容易呼吸困难并非心脏问题所致,而是不够健壮(fit)。因此,若心脏状况还不错,有时候需要‘推’自己一把,通过锻炼强身健体,改善心肺功能。”

心衰5问:3组药谨慎用 免恶化肾病

问1:心脏衰竭和心脏重塑是一样的吗?
答:得厘清一点:心衰是一种病况,患者会有心脏功能异常的征兆或症状。有些人虽然有心脏损伤,也需是因为不太严重,检查发现心脏大小和功能确实有变化(心脏重塑),但并未导致心衰。这在医学上称为无症状左心室收缩功能障碍。

问2:心脏衰竭会痛吗?
答:通常不会,除非心衰的导因是冠状动脉阻塞导致心肌梗塞,那可能会胸痛。有些心衰患者腹痛,是因为肝脏积液、肿大所致;下肢水肿也会有些不适。一般上,疼痛并非心衰最常见的临床表现。

问3:患者如何知心衰获改善或恶化?
答:从患者角度而言,他们可能会感到一些异样,例如仍然呼吸困难,或休息时也呼吸急促,因为服药后理应有所改善。
其实测量体重也是方法之一,若每日增重1至2公斤,通常意味着有水分滞留体内,而这可能导致肺积水或下肢水肿等。有些患者不积极,没有每日测量血压和脉搏。若发现血压下降或心跳过快,可能意味着心脏增大、虚弱等,是不好的征兆。
不过,很多时候是由患者说明症状,医生会进行所需的检查,告诉他们病情是否改善,药物是否起效等。

问4:心衰患者难以入睡怎么办?
答:这要看患者失眠的原因。如果是因为肺部积水,平躺时容易喘不过气来,垫高一两个枕头会好些;有些患者甚至只能坐着才能睡,那我们会建议使用可调整床头高度的床,尽量让头部高于腿部。不过,有许多患者失眠是因为心中忧虑,那可能需要一些心理治疗或安眠药的帮助。

问5:若合并心衰和慢性肾病,很多药物都不能服用?
答:若心衰患者的肾功能不全,有3组药物需要谨慎使用:ARB、MRA和SGLT-2抑制剂,因可能导致肾功能恶化。不过,当一个人肾衰竭加上心衰,不使用这些药物的预后会很差。一昧地“保肾”而忽略心脏可能致死;若尝试了药物后肾功能下降,我们还能启动透析治疗(洗肾),患者可以继续存活。
无论如何,最重要的尊重患者的意愿。若坚持不愿洗肾,我们会告知可能发生的后果。其实,不是每一名患者服用这3组药物都会有肾功能恶化的现象,这只是一种风险、可能性。之后,定时监测肾功能是必要的,医生也会根据病情,再决定是否调整用药。

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